Infarto Agudo De Miocardio

CONCEPTO: Enfermedad del corazón caracterizada por fallo del mismo al estar total ó parcialmente obstruidas una o varias arterias coronarias.

Autor: Dr. Francisco Ramón Breijo Márquez. C.S. Roda. Albacete. España .(c). Revisado Abril de 2.005.  breijo7@msn.com

ESQUEMA DE ARTERIAS CORONARIAS

ETIMOLOGÍA INFARTO: (Del lat. infartus, part. pas. de infarcio, rellenar). m. Necrosis de un órgano o parte de él por falta de riego sanguíneo debida a obstrucción de la arteria correspondiente. AGUDO: Adj. Dicho de una enfermedad: Grave y de no larga duración. MIOCARDIO: (De mio- y -cardio).mio-. (Del gr. µ? µ? músculo). Cardio- o -cardio.

SIGLAS:
I.A.M. = Infarto Agudo de Miocardio. S.C.A. = Sindrome Coronario Agudo. C.I.= Cardiopatía Isquémica.

La enfermedad coronaria es la más asesina en los países occidentales. Mata a 600.000 personas cada año sólo en USA. Aunque se desarrolla lentamente durante muchos años, mata instantáneamente (muerte súbita) en un tercio de los casos.

MORBILIDAD

En España, al igual que en los restantes países la información sobre aparición de nuevos casos de CI, ofrece actualmente datos limitados y procedentes fundamentalmente de cuatro diferentes tipos de análisis: Encuestas de Morbilidad Hospitalarias (EMH), Encuestas de Salud (ES), Registros Nacionales de la SEC (RN_SEC) y Encuestas de Supervivencia (ESP)

Los datos de las EMH, vienen referidos al 10% de los informes de alta del 75% de los hospitales, excluyendo por tanto los casos silentes y aquellos que fallecen antes de llegar al hospital, lo cual hace que la información que contienen presente un cierto sesgo de selección. Las ES realizadas por el Ministerio de Sanidad y Consumo mediante entrevistas, se basan principal mente en las consecuencias de la enfermedad recogiendo datos sobre las bajas laborales e incapacidades, por lo tanto solo evalúan el impacto social de la CI.

Los únicos RN-SEC sobre poblaciones de CI existentes en España son de caracteres locales y desarrollados en el ámbito de la Comunidad de Cataluña: el Proyecto MONICA y el REGICOR. De forma provisional se deduce de ambos, que tanto la incidencia como la mortalidad por IAM son inferiores a las del resto de países desarrollados de nuestro entorno, que el grado de letalidad es similar y que existe un incremento de IAM a expensas de los eventos no fatales. De los ESP de la CI en España, el de mayor seguimiento es el llevado a cabo en las comarcas de Gerona, sobre una cohorte de 763 pacientes con IAM durante 10 años, demostrando una supervivencia media a lo largo del periodo de un 55%.

Según estadísticas actualizadas, entre un 20 y un 30% los pacientes mueren antes de llegar al Hospital (Ámbito Extrahospitalario) y alrededor de un 3 % mueren a los 28 días de sufrir el Infarto Miocárdico.(Sobre todo por disrritmias cardiacas cuando queda afectado el sistema de conducción eléctrica del corazón:

Los vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes (Glucosa) al propio músculo cardíaco (o miocardio)para que éste produzca energía a través de la Glucólisis Aeróbica; son pequeños vasos y forman una corona que rodea al corazón (de ahí el nombre de vasos "coronarios"). Cuando su luz se estrecha, por ejemplo por trombosis ateroma tosa, hay un déficit de oxigeno y la glucosa produce la energía por medio de la Glucólisis Anaerobia, con la producción de cristales de piruvatos y lactatos, con la consiguiente ACIDOSIS METABÓLICA. (Acidosis láctica: proceso caracterizado por la acumulación de ácido láctico en la sangre, provocando la disminución del pH en el músculo y en el plasma. El proceso se produce fundamentalmente en la hipoxia tisular pero también se observa en ciertas intoxicaciones y enfermedades)

Producción de energía . Todas las funciones celulares dependen de un aporte continuo de energía obtenido a partir de la degradación de moléculas orgánicas durante el proceso de respiración celular. La energía liberada durante este proceso se almacena finalmente en forma de moléculas de ATP, que constituye una reserva de energía rápidamente disponible para todas las funciones metabólicas celulares. Los principales sustratos para la respiración celular con los azúcares simples y los lípidos, sobre todo glucosa y ácidos grasos. La respiración celular de la glucosa (glucólisis) se inicia en el cito sol, donde es degradada parcialmente hasta formar ácido pirú Vico, produciendo una pequeña cantidad de ATP. Luego el ácido pirú Vico pasa al interior de las mitocondrias donde, tras su transformación en acetil CoA, se incorpora al ciclo de Krebs en un proceso que produce una gran cantidad de ATP. La glucólisis puede ocurrir en ausencia de oxígeno, y entonces se llama glucólisis anaerobia, mientras que la respiración mitocondrial es dependiente de un aporte continuo de oxígeno y se denomina respiración aeróbica.

Las mitocondrias varían mucho en su número dependiendo del tipo de células de que se trate: desde una única mitocondria en ciertas algas hasta varios cientos de miles en ciertos protozoos. Todo ello dependiendo de la necesidad de ATP de la célula. Precisamente ese será un factor determinante para su ubicación dentro de la misma: cerca de los lugares en los que se produce mayor demanda de energía; por ejemplo, entre las mio fibrillas del músculo cardíaco. En contraste, los ácidos grasos pasan directamente al interior de las mitocondrias donde también se transforman en acetil CoA y se incorporan al ciclo de Krebs produciendo ATP.

 

b) Producción de precursores para la síntesis de diversas sustancias
Como precursores para la síntesis de aminoácidos, ácidos grasos, glucosa, etc.
c) Síntesis de proteínas

En los ribosomas de las mitocondrias se sintetizan las proteínas codificadas por el DNA mitocondrial, aunque representan solo el 5-10% del total de proteínas mitocondria les. El resto de proteínas de la mitocondria se codifican por el DNA nuclear y se sintetizan en los ribosomas libres del cito sol.

La enfermedad coronaria empieza cuando en estos pequeños vasos se desarrollan las llamadas placas de ateroma, que son un acumulo de colesterol, calcio y otras sustancias en las paredes de los vasos. Entonces se compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho o un Infarto de Miocardio, hasta una insuficiencia cardíaca. (Tomado de www.cicladiaNet.com. 2001)

CORAZÓN NORMAL
(Macroscópico)


CORAZÓN INFARTADO
(Macroscópico)

 

Nótese coloración negruzca en la cara antero-inferior izquierda del Corazón

 

Nótese la rotura de Músculos Papilares Intracavitarios.

Arterias coronarias Las arterias coronarias se dividen en dos sistemas.

El sistema coronario arterial izquierdo suministra sangre en su mayor parte al lado izquierdo de su corazón.

El sistema coronario arterial derecho suministra sangre en su mayor parte al lado derecho de su corazón.

Las arterias más grandes de cada sistema son las más susceptibles de quedar afectadas por una enfermedad de las arterias coronarias

La arteria principal izquierda que sale directamente de la parte izquierda de la aorta 
La arteria descendente anterior izquierda 
La arteria circunfleja izquierda 
La arteria coronaria derecha que sale directamente de la parte derecha de la aorta . 
La arteria descendente posterior. 
Las Arterias coronarias nacen de la Arteria Aorta Ascendente y se llenan de sangre durante la Diástole Ventricular. ( De ahí la gran importancia que tiene el llamado "fenómeno R sobre T" en el EKG.)

Venas coronarias

Al igual que otras venas de su cuerpo, las venas coronarias llevan sangre desoxigenada (azul) o sangre que ya ha sido "usada" por su cuerpo. Del mismo modo que las arterias coronarias, las venas coronarias tienen su función justo en el corazón. Las venas coronarias recogen la sangre pobre en oxígeno procedente del miocardio—no desde las cavidades del corazón, sino de la pared del mismo.

Las venas coronarias vierten la sangre directamente en la aurícula derecha por medio del seno coronario. El seno coronario es un pequeño hueco en la aurícula derecha protegido por un pliegue de piel.

Arteriolas.

Venulas.

Capilares.

Factores de riesgo
La aterosclerosis es un proceso patológico normal a medida que avanza la edad y evoluciona a velocidades diferentes a lo largo de la vida. Existen ciertos factores de riesgo que pueden contribuir a su aparición y a su desarrollo.

· Obesidad

· LDL elevado

· HDL bajo

· Edad > 50 años

· Diabetes

· Estrés psicológico

· Vida sedentaria

· Historia de enfermedad cardiaca

· Post-menopausia

· uso de tabaco

· Hipertensión arterial

· Niveles altos de colesterol

· niveles altos de homo cisteína en sangre

· Antecedentes familiares

DATOS DE MORBI-MORTALIDAD

 

 

 

SÍNTOMAS

 

SÍNTOMAS Y SIGNOS FUNDAMENTALES EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

DOLOR TORACICO PRECORDIAL o RETROESTERNAL

(Ver capitulo "Tipos de Dolor" en la monografía "Cefaleas. Dolor de Cabeza" en www.coeduca.com.)

Es el príncipe de los dolores torácicos, no tanto por su frecuencia como por su gravedad.

Típicamente nos encontraremos a un varón a partir de la 6ª década de la vida.pálido, sudoroso, inmóvil, inclinado sobre su almohada, con mirada perdida, brazos y manos recogidos sobre el pecho, respirando superficialmente, habla parca y con "sensación de muerte inminente".

Es un dolor Opresivo ("... como si tuviera una losa en el pecho..." ,"como si me retorciesen el corazón...")

Nociceptivo.

Central.

Referido.

Suele irradiarse a Pars interna de brazos (no exclusivamente el "izquierdo"), cuello, mandíbula, epigastrio (en la mayoría de dolores cardiacos referidos a epigastrio son por Síndrome Coronario Agudo de localización infero-posterior) y espalda (en este tipo de irradiación: pensar siempre en ANEURISMA DISECANTE DE AORTA, sobre todo si refiere el paciente, que el dolor aumenta con la inspiración).

 

Zonas más Frecuentes de Dolor por IAM

Hay que tener muy presente, que existen INJURIAS CARDIACAS SILENTES , es decir, aquellas en que el paciente NO refiere DOLOR, y sólo están presentes los síntomas vegetativos acompañantes: Sudoración profusa, nauseas, vómitos (el dolor no mejora tras la expulsión de contenido gástrico). Desestabilización hemodinámica (mala perfusión acra, cianosis, hipotensión arterial, Pulsioximetría menor de 80% de saturación de O2... etc.)

Este Tipo de INJURIA SILENTE es muy frecuente en Ancianos, Diabéticos y en ambos, por lo que es fundamental tener estos datos en cuenta
Dolor torácico es muy intenso (Es similar al de la angina de pecho, pero más prolongado, y no responde a la nitroglicerina bajo la lengua.)

Dificultad para respirar. (Disnea)

Mareo. Es el único síntoma en un 10 %.

Síncope. Acompañado de intensa diaforesis (sudoración profusa y fría) .

Antecedentes de angina inestable: ataques frecuentes de ANGINA DE PECHO no ligados a actividad física.( Ver Curso de Angina de Prinzmetal del autor en www.coeduca.com).

En la inmensa mayoría de los casos se dan todos estos síntomas asociados. (Clínica Típica)

Un infarto es un área de tejido que ha muerto (necrosis) por falta total del oxígeno que precisa (Desbalance Oferta/Demanda de O2).

El miocardio, o músculo del corazón, puede sufrir un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada.

La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (vasos "coronarios") puede desarrollar placas de ateroma ,lo que compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal) a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible).

La presencia en un vaso dado de arteriosclerosis hace que en dicho vaso existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle más fácilmente un trombo: un coágulo de plaquetas, proteínas de la coagulación y desechos celulares que acaba taponando en mayor o menor medida, el vaso sanguíneo. Cuando este trombo se fragmenta, suelta al torrente sanguíneo un trozo más pequeño del mismo que se denomina Embolia.

Una embolia es un trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeño donde se enclava como un émbolo. Trombosis y embolia son, pues, términos equiparables.

Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición.

Las demoras en su Tratamiento son un error grave que se cobra miles de vidas cada año.

DIAGNOSTICO

La simple Inspección del paciente "casi" nos da el diagnostico:

"Paciente inmóvil, muy pálido, con brazos sobre el pecho, respiración dificultosa y que no cesa de decir: me muero...`

La auscultación puede resultar difícil, sobre todo en pacientes ancianos, en los que los ruidos pulmonares añadidos (crepitantes, estertores...) dificultan la audición de ruidos cardíacos; cuando pueden oírse, casi siempre se ausculta un 3º ó 4º ruido (S3, S4 o ritmo de galope).[Ver Clasificación de Killip].

El Pulso periférico resulta difícil de palpar; es filiforme, diacrótico, saltón y,- en muchas ocasiones-, se manifiesta el llamado "Efecto Cardio-esfigmico".

+ELECTROCARDIOGRAMA. Puede resultar el diagnostico Definitivo (aunque no siempre es así). [Ver capitulo "Técnica de Electrocardiograma"]

Si una persona sufre síntomas compatibles con un infarto de miocardio, se le hará un ECG inmediatamente, incluso en la ambulancia que le traslade. Si éste fuese negativo pero con clínica sugestiva se volverá a realizar EKG de superficie a las 2-4 horas.

De hecho, estará unido a un monitor de ECG durante todo el tiempo que esté en el Hospital, al menos si se ingresa en la sala dedicada a los enfermos graves del corazón o unidad coronaria.

 

(Nótese la lesión subendocardica en derivaciones inferiores (D2-D3-vF) y onda QS con lesión subepicardica en derivaciones anteriores y septum. Corresponde, básicamente, a un INFARTO AGUDO de MIOCARDIO ANTERO-SEPTO-INFERIOR EXTENSO, con RS a 75 cx´aprox. Hipertrofia bi. ventricular discreta. Ensanchamiento de QRS.)

+Análisis. Incluyen la determinación de algunos enzimas que aumentan en la sangre cuando se daña el músculo cardíaco.

 

Aparición (horas)

Máximo (horas)

Normalización (días)

CK total

6-15

24

1-4

CK-MB

3-15

12-24

1-3

LDH

12-24

36-72

7-14

GOT

6-8

18-24

4-5

La Proteína C reactiva es la más temprana en aparecer, aunque de las menos especificas. (Véase "Injurias Cardíacas y PCR" del autor en www.coeduca.com. www.portalesmedicos.com. www.ilustrados.com. )

Estudios isotópicos y/o cateterismo cardiaco (coronario grafía). Resonancia Magnetica Nuclear helicoidal. Gated-Spect.

Se plantean cuando ya ha pasado la fase aguda. ( Ver Iconografía II en esa misma monografía)

En cualquier caso, el paciente estará sometido a observación durante varios días, y se le permitirá aumentar gradualmente su actividad.(Rehabilitación Cardíaca)

El tiempo de ingreso en el Hospital es muy variable, pero generalmente está entre 10 y 14 días.

HABILIDADES ELECTROCARDIOGRAFÍCAS

Lo primero es comprobar que la calibración del electrocardiógrafo es correcta: velocidad del papel a 25 Mm/seg. y que la aguja marque una deflexión de 10 Mm... al emitir 1 mv (los aparatos más modernos se calibran automáticamente).

Comprobar que se han colocado los electrodos correctamente: los de las extremidades están bien colocados si se cumple que la medida de la altura del QRS de la derivación II es igual a la suma de las derivaciones I + III, y también cuando la suma de las derivaciones aVL + a AR + AFV es igual a cero. La colocación correcta de los electrodos precordiales es muy importante para estandarizar la valoración de las ondas e intervalos. Hay que dudar de la correcta colocación de los electrodos ante imágenes no coherentes con la clínica del paciente o con ECG previos.

Confirmar que el contacto de los electrodos con la piel es adecuado: la interpretación electrocardiográfica comienza con la obtención de un ECG libre de artefactos. Es importante limpiar eficazmente la piel y en su caso rasurar y si es preciso cambiar el electrodo. Si la línea isoeléctrica no es "limpia", pensar en interferencias electromagnéticas cercanas (relojes, radio, teléfonos, etc...) o bien en mal contacto del electrodo con la piel, sin olvidar los temblores involuntarios o movimientos que puede presentar el propio paciente.

Recomendaciones generales:

La lectura del ECG debe realizarse siempre con un determinado orden y con una sistemática correcta para no ignorar aspectos importantes del ECG. 
Recordar siempre a la hora de dicha interpretación: edad, sexo, raza, actividad física y, sobre todo, el cuadro clínico del paciente; y NUNCA pensar que un ECG NORMAL descarta patología cardiaca. 
Preguntas ineludibles a responder ante un ECG: 
¿Hay complejos QRS? 
¿Los complejos QRS son anchos o estrechos? 
¿Frecuencia ventricular? 
¿Ritmo es regular o irregular? 
¿Existen ondas P? 
¿Todos los complejos QRS van precedidos de onda P? 
¿Todas las ondas P van seguidas de un complejo QRS, con PR constante o no? 
¿Artefactos? 
Valoración inicial del ECG: 
Frecuencia, normal (50-100 lat/min.) o taquicardia (>100) o bradicardia ( Ritmo, sinusal (normal: P + en II y aVF y – en aVR con PR>0,12) o de otro tipo (fibrilación, fluter, taquicardia auriculares y ritmo nodal o idioventricular; los 5 son patológicos). 
Eje eléctrico, normal (100º) o alterado. Se utiliza la positividad o negatividad de las derivaciones I y aVF 
Onda P (existencia o ausencia) y segmento PR (normal 0,12-0,20 seg. [1 Mm = 0.04 seg. = 1 cuadrito del registro]) 
Complejo QRS anchura (normal < 0,10 seg. ), voltaje (altura), morfología ( normal o anormal) y presencia de ondas Q de infarto (> 1mm de anchura o superior a 1/3 de la onda R, a excepción de aVR) 
Segmento ST normal (isoeléctrico en todas las derivaciones) o alterado (elevado o descendido)
La onda T es positiva en I,II y de V3 a V6, negativa en aVR y variable en III, aVL, aVF , V1 y V2 
En personas jóvenes la repolarización precoz (ST elevado con punto J, que con el ejercicio suele volverse isoeléctrico) no debe confundirse con isquemia. 

TÉCNICA

· » Colocar al paciente en decúbito supino en la camilla con el tórax desnudo, sin reloj ni otros aparatos que puedan producir interferencias (teléfono móvil).

· » Colocar los electrodos de registro de los miembros. Este contacto se facilita limpiando la zona y rasurando si es preciso; en el caso de que se trate de placas metálicas, aplicar pasta conductora o un algodón impregnado de alcohol entre placa y piel.

· » Conectar los cables a los electrodos: brazo derecho: color rojo; brazo izquierdo: color amarillo; pierna derecha: color negro, pierna izquierda: color verde. De este modo obtenemos las derivaciones bipolares (I, II, III) y las mono polares (aVR, aVL, aVF).

· » Colocar los electrodos adhesivos de registro en la cara anterior del tórax: V1: en cuarto espacio intercostal derecho, línea paraesternal derecha; V2: en cuarto espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal izquierda; V3: entre V2 y V4; V4: en quinto espacio intercostal izquierdo, línea medio clavicular; V5: en quinto espacio intercostal izquierdo, línea axilar anterior; V6: quinto espacio intercostal izquierdo, línea media axilar.

· » Calibrar la sensibilidad del registro teniendo en cuenta que 1 milivoltio corresponda a 10 Mm de altura (dos cuadros grandes en el papel). Además confirmar que la velocidad del registro sea de 25 Mm/seg.

· » Poner en marcha el electrocardiograma para obtener el registro.

· » Cada registro debe incluir como mínimo 6 complejos QRS. Realizar una tira más larga (30 complejos) en la derivación II ó V6 para valorar alteraciones del ritmo si las hubiera. Los electrocardiógrafos pueden registrar una o más derivaciones según el número de canales de registro de los que disponga.

Dr. José M. Maroto,
Cardiólogo, Unidad de Rehabilitación Cardiaca.

Hospital Ramón y Cajal (Madrid)

El electrocardiograma, al igual que la radiología o las determinaciones analíticas en sangre y orina constituyen, junto a la historia clínica y la exploración física, herramientas básicas de la práctica clínica diaria en Cardiología.

 

 

ELECTROCARDIOGRAFO

ELECTRODOS

COMPLICACIONES

Si el área de infarto es pequeña y no compromete al sistema bioeléctrico que controla los latidos del corazón, las probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas.

Sin embargo, una de cada tres personas que sufren un infarto muere antes de poder recibir atención médica (muerte súbita por Fibrilación Ventricular).

Hace muy pocos años, las estadísticas eran aún peores (un fallecimiento precoz por cada dos infartos).

CLASIFICACIÓN KILLIP DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

 

TIPO I

TIPO II

TIPO III

TIPO IV

DEFINICIÓN

Sin alteraciones pulmonares.

Sin S3

 

Con alteraciones 
Pulmonares en 50% de campos pulmonares. (crepitantes y/o estertores).
Presencia de S3

Con alteraciones Pulmonares en > 50% de campos 
Pulmonares. Presencia de S3 y Edema Pulmonar

Shock

INGRESO EN UNIDADES CORONARIAS.%

30-40 %

30-50 %

5-10 %

10%

MORTALIDAD %

8 %

10-30 %

44%

80-100 %

 

 

 

 

 

En 1.967, Killip y cols. Realizaron esta estratificación del Infarto Agudo de Miocardio, tras el seguimiento de 250 pacientes durante 3 meses.

En la actualidad, es la más aceptada en países anglosajones.

La mejora de estas expectativas está ligada a los avances en resucitación cardiopulmonar, RCP (Soporte Vital Avanzado), en pruebas diagnósticas especiales, y en atención urgente, incluyendo ambulancias 'medical izadas' y unidades coronarias. En la actualidad, se tienen como ciertos los datos de que el 20-30% de los IAM mueren en el ámbito extrahospitalario.

Debido a la frecuencia de muerte súbita, las técnicas de resucitación cardiopulmonar deben aplicarse cuanto antes a cualquier persona que esté sufriendo un ataque al corazón. La mayoría de los que estén vivos 2 horas después de un ataque sobrevivirán.

Sin embargo, existen algunas complicaciones posibles:

Disrritmia cardíaca

Existe un sistema bioeléctrico que controla los latidos del corazón.Nòdulo Sinusal; Nódulo Auriculo-Ventricular- Haz de Hiss ( con sus bifurcaciones en Rama izquierda,-que a su vez se dicotomiza en Haz anterior y Haz posterior) ,Rama Derecha) y Fibras de Purkinje.

 

Si se daña en el infarto, pueden aparecer arritmias muy graves, como la llamada fibrilación ventricular (la mas grave y...más frecuente), en la que los ventrículos se contraen de forma rápida, descoordinada e ineficaz como una "bolsa de gusanos", y a efectos de bombeo de sangre, el corazón no funciona y se produce una Parada Cardíaca.

 

 

 

(Fibrilación ventricular)

La arritmia más grave es la fibrilación ventricular, que son latidos irregulares no controlados. En lugar de tener una sola pulsación a destiempo de los ventrículos, es posible que varios impulsos se originen al mismo tiempo en diferentes lugares (taquicardia irregular polimorfica), todos ellos estimulando al corazón a latir. Por consecuencia, se producen latidos mucho más rápidos y desordenados que pueden alcanzar los 300 latidos por minuto. A causa de estos latidos caóticos, el corazón bombea muy poca sangre al cerebro y al resto del organismo, y es posible que la persona se desmaye (Síncope). Es necesario obtener asistencia médica inmediatamente. Si es posible iniciar medidas de reanimación cardiopulmonar (RCP) o administrar descargas eléctricas (Desfibrilador Eléctrico con sincronía o desincronizado) para restablecer el ritmo normal del corazón, de esta forma, es posible que el corazón no sufra un daño muy grave.

El tratamiento es el de una verdadera urgencia médica e incluye:

a. Desfibrilación eléctrica inmediata (no sincronizada), con dosis variable de 200-200-360 julios en "bucles",para seguir con 360 julios si no recupera.

b. Mantenimiento de la permeabilidad de las vías aéreas y administración de oxígeno al 100 % generalmente mediante intubación endotraqueal.

c. Masaje cardíaco externo.

d. Uso de vasopresores (adrenalina 0,02 MG/Kg. en bolo) .

e. Corrección de la acidosis (Ver curso de CETOACIDOSIS DIABETICA del mismo autor en www.coeduca.com.).

Realización de R.C.P. en caso de Fibrilación Ventricular. (www.urgenciasmedicas.org)

1. Golpe Precordial.
2. ABC Primaria – Desfibrilar 200 – 200 – 360 J (Equivalente Bifásico 120 – 200 J )
3. ABC Secundaria
4. VASOPRESINA 40 UI IV DOSIS ÚNICA ( Clase 2b )
ADRENALINA = 1 mg / 3 – 5 min IV ( Clase Indeterminada )
5. RCP durante 1 minuto.
6. Desfibrilar 360 – 360 – 360 J (Equivalente Bifásico 200 J )
7. Repetir ciclos FÁRMACO – RCP – DESCARGA
8. A partir del 3º ciclo considerar Antiarrítmicos :
TRANGOREX® ( Amiodarona ) amp. 150 mg / 3 ml ( Clase 2b )
1º- Bolo IV 5 mg / kg = 2 amp. + 10 – 20 ml SG5% en 3 – 5 min.
2º- Bolo IV 1 amp + 20 ml SG5% en 3 – 5 min.
3º- Perfusión 2 amp. + 250 ml SG5% / 8 h ( 30 ml / h ).
LINCAÍNA® (Lidocaína) 50 ml al 50% ( 50 MG / ml ) ( Clase Indeterminada )
Bolo IV 1,5 ml / 5 min. ( Máximo 3 dosis ).
Perfusión 40 ml + 250 ml SG5% a 30 ml / h.
SULMETÍN® (Sulfato de MG) amp 10 ml al 15% ( 1500 MG ) Clase 2b ).
Indicación: TV Polimorfa o Hipomagnesemia
Bolo IV 1 – 2 gr. + 10 ml SG5%
Perfusión 4 amp + 250 ml SG5% a 30 ml / h.
Co3hna 1 mEq / Kg.
a. PCR prolongada (Clase 2b).
b. Hiperpotasemia (Clase 1).
c. Acidosis sensible a bicarbonato (Clase 2a).
d. Intoxicación por Antidepresivos Tricíclicos
(Clase 2a) : NO para la Hipercapnia.
e. Intoxicación por AAS (Clase 2a) : Para alcalinizar la orina.
9. Si recupera circulación espontánea, soporte vital y tratamiento etiológico.
3Hna 1 mEq / Kg..

Se cree que la fibrilación ventricular ocasiona aproximadamente 220.000 muertes anuales por ataques cardíacos. Las personas que sufren de alguna enfermedad cardiovascular o que tienen antecedentes de injurias cardíacas tienen el mayor riesgo de padecer fibrilación ventricular.

IMAGEN ELECTROCARDIOGRAFICA DE FIBRILACION VENTRICULAR

 

 

Asistolia con mínimo temblor de la línea isoeléctrica (diferenciarlo de fibrilación ventricular de onda fina)

En otras personas, pueden aparecer arritmias lentas, es decir, el latido es demasiado lento para que el corazón funcione normalmente (Bradicardias). Esto puede requerir la implantación temporal o definitiva de un marcapasos artificial.

Insuficiencia cardíaca

Cuando el área de infarto es extensa, el resto del corazón puede ser insuficiente para realizar el trabajo de bombeo.

Muerte

En una de cada cuatro personas que sufren muerte súbita, no existían síntomas previos de cardiopatía.

Con mucho, la causa más frecuente de muerte súbita por infarto es la arritmia cardiaca ( fibrilación ventricular)

TRATAMIENTO

Pedir ayuda y buscar atención médica inmediata.

No intentar conducir uno mismo hasta un Hospital.

Aplicar Soporte Vital Básico ó Soporte Vital Avanzado (si se dispone del mismo).

+Oxígeno. Puede ser la primera medida en el Hospital o la propia ambulancia.

+Analgésicos: Comenzar por analgésicos periféricos el dolor torácico persiste y es insoportable, se administra Cloruro Mórfico al 1% diluido en 10 CC. De SSF. o medicamentos similares para aliviarlo. Si la Tensión arterial sistólica es menor de 90 Mm de Hg se utiliza Meperidina.

* Antiagregantes Plaquetarios: Acido Acetil Salicílico en dosis de 250-375 mgrs. Por vía oral.

* Fibrinolíticos: Heparinas de Bajo Peso Molecular, por ejemplo Enoxaparina 40 mgrs vía IV en bolo ó vía SC si no se tiene práctica. Valorar contraindicaciones Absolutas.

+Trombolíticos. Son medicamentos para disolver el coágulo (Trombo) que impide que fluya la sangre. Se ponen sustancias como la estreptoquinasa o un "activador del plasminógeno tisular", bien en la vena, o bien directamente en el coágulo por medio de un catéter. Actualmente se emplean Anti-agregantes Plaquetarios, son  los glucopeptidos IIb/ III a.

+Nitratos. Los derivados de la nitroglicerina actúan disminuyendo el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. En la angina de pecho se toman en pastillas debajo de la lengua o también en spray. También pueden tomarse en pastillas de acción prolongada o ponerse en parches de liberación lenta sobre la piel. En la fase aguda de un ataque al corazón, suelen usarse por vía venosa. No deben utilizarse en casos de Shock.

+Betabloqueantes. Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita menos oxígeno. También disminuyen la tensión arterial. Precaución si el paciente esta en Bradicardia y/o en Hipotensión Arterial.

+Digital. Los medicamentos derivados de la digital, como la digoxina, actúan estimulando al corazón para que bombee más sangre. Esto interesa sobre todo si el ataque al corazón produce insuficiencia cardíaca.

+Calcio-antagonistas o el bloqueante de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y además disminuye el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. También disminuyen la tensión arterial. Tener mismas precauciones que con B-Bloqueantes.

No suelen usarse en la fase aguda de un ataque al corazón, aunque sí inmediatamente después.

TRATAMIENTO INVASIVO

Cuando los medicamentos no pueden despejar las arterias obstruidas, una arteria coronaria significativamente estrechada podría necesitar tratamiento adicional para reducir el riesgo de un ataque cardíaco. Existen dos tratamientos principales: las intervenciones transcatéter y la cirugía de bypass coronario. Ambos tratamientos han demostrado ser eficaces en pacientes cuidadosamente seleccionados. La elección dependerá de factores tales como el grado de obstrucción, cuántas arterias han sido afectadas, el lugar donde se encuentra la obstrucción y la cantidad de músculo cardíaco que podría verse afectado, y de los factores individuales del paciente, tales como la edad y el estado general de salud.

Intervenciones transcatéter

· La angioplastia, que abre las arterias estrechadas, es un procedimiento realizado por cardiólogos intervencionistas, utilizando un tubo largo y delgado denominado «catéter» que lleva un pequeño globo (o balón) en la punta, el cual inflan en el lugar de la obstrucción de la arteria para comprimir la placa contra la pared arterial. La angioplastia también se denomina angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP).

El procedimiento consiste en introducir un alambre delgado (el catéter guía) en una arteria de la pierna, dirigiéndolo a la zona estrechada de la arteria coronaria. El catéter con el globo pasa por encima de este catéter guía y se ubica en el lugar de la obstrucción, donde se infla el globo. Después del tratamiento, se retiran el catéter guía y el catéter con el globo. La estancia en el hospital y el tiempo de recuperación con este procedimiento son menores que con un bypass. Pero aproximadamente el 35 % de los pacientes corre el riesgo de sufrir obstrucciones adicionales en la zona tratada (lo que se denomina «reestenosis»). La reestenosis normalmente se produce dentro de los seis meses siguientes a la realización del procedimiento.

· La angioplastia con balón se complementa con la colocación de un stent. El stent es una malla metálica de forma tubular que se implanta en la zona de la arteria obstruida por placa. El stent, montado sobre un catéter que tiene un globo en la punta, se introduce por la arteria y se ubica en el lugar de la obstrucción. A continuación, se infla el globo, lo cual hace que el stent se abra. Luego se retira el catéter con el globo desinflado, dejando el stent en su lugar. La incidencia de reestenosis con este procedimiento es normalmente de entre un 15 y un 20 por ciento.

Como la reestenosis es un problema que presenta el procedimiento de colocación de stent, los médicos han estado tratando de encontrar maneras de mantener abiertas las arterias en las que se han colocado stents. Algunos stents más modernos están recubiertos de medicamentos que reducen la posibilidad de que la arteria se cierre nuevamente. Estos se denominan «stents recubiertos» o «stents liberadores de fármacos». En otro procedimiento de colocación de stent denominado braquiterapia, se aplica una dosis baja de radiación directamente al stent. Se cree que la radiación puede reducir el tejido que obstruye el stent y evitar que vuelva a crecer.

 

· La aterectomía puede ser una opción para ciertos pacientes que no pueden someterse a la angioplastia con balón. El procedimiento consiste en usar un catéter con un eje rotatorio con cuchillas, que gira a alta velocidad, para cortar la placa de las paredes arteriales.

· En la ablación láser se utiliza un catéter que tiene un haz de fibra óptica o metal en la punta. El láser utiliza la luz para «quemar» la placa y abrir el vaso lo suficiente como para permitir la introducción de un globo que pueda dilatarlo aún más.

· La revascularización transmiocárdica percutánea (RTMP) es un procedimiento realizado por un cardiólogo en un laboratorio de cateterización cardíaca. Tras la administración de anestesia local, el cardiólogo introduce un catéter en una arteria de la pierna que conduce al corazón. A continuación se introduce por el catéter un láser que se utiliza para abrir pequeños orificios en el músculo cardíaco. Estos orificios se convierten en canales que permiten el paso de la sangre a las zonas del corazón donde existe una deficiencia de oxígeno. Los investigadores creen que el procedimiento puede estimular la formación de nuevos vasos sanguíneos, reduciendo el dolor de la angina de pecho. La RTMP se utiliza actualmente en pacientes que no responden a otros tratamientos, tales como los medicamentos, la angioplastia y la cirugía de bypass coronario.

Cirugía

La cirugía de by-pass coronario consiste en derivar el flujo sanguíneo alrededor de uno o más vasos sanguíneos obstruidos. Para hacerlo, el cirujano corta una sección de una vena del muslo (denominada «vena safena») o utiliza una arteria de la parte superior de la pared torácica (denominada «arteria mamaria interna»). A veces puede utilizarse una arteria de otra parte del cuerpo. Este vaso sanguíneo extirpado quirúrgicamente se denomina «injerto». El injerto puede cortarse en secciones, las cuales se utilizan para derivar el flujo sanguíneo alrededor de las arterias coronarias obstruidas. Tras realizar una incisión en el tórax, el cirujano conecta un injerto a puntos que se encuentran por encima y por debajo de la obstrucción a fin de restablecer el flujo sanguíneo.

· El bypass coronario mínimamente invasivo es una técnica de bypass menos invasiva. La incisión es más pequeña y el procedimiento puede realizarse mientras el corazón late. Esto reduce el riesgo de sufrir complicaciones. El procedimiento puede reducir el tiempo de recuperación del paciente, lo cual a su vez disminuye el costo. Esta operación sólo se realiza en aquellos pacientes cuyas obstrucciones pueden sortearse a través de esta pequeña incisión y cuyo riesgo de sufrir complicaciones es bajo.

· La revascularización transmiocárdica con láser (RTML) consiste en el uso de un láser para crear pequeños canales en la cavidad inferior izquierda del corazón (el ventrículo izquierdo), a fin de aumentar el flujo de sangre dentro del corazón. Los cirujanos realizan una incisión en el lado izquierdo del tórax. Mientras el corazón late, los cirujanos emplean el láser para crear entre 20 y 40 pequeños canales (de un milímetro de ancho) en el ventrículo izquierdo, a través del músculo cardíaco donde existe una deficiencia de oxígeno. Estos canales constituyen una nueva ruta para llevar sangre al músculo cardíaco, lo cual puede reducir el dolor de la angina de pecho. La RTML se considera generalmente menos invasiva que los procedimientos de corazón abierto. Sólo requiere una pequeña incisión y los pacientes generalmente no necesitan una transfusión de sangre. Y como el procedimiento se realiza mientras el corazón late, no es necesario utilizar una máquina de circulación extracorpórea. Aunque el procedimiento ha sido aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos, la RTML sólo se utiliza en pacientes que no responden a otros tratamientos, tales como los medicamentos, la angioplastia o la cirugía de bypass coronario.

Al abordar un paciente con IAM en el Hospital debe contemplarse tres Objetivos principales:

- Lograr la recuperación del paciente lo antes posible.
- Limitar la extensión necrótica de miocardio. Mejorar el desequilibrio Oferta/Demanda de O2 a los tejidos.
- Evitar y manejar las Complicaciones post-infarto.

MEDIDAS GENERALES

· Monitorización

El principal método de monitorización es el examen físico del paciente siempre que se considere necesario y fueren las veces que fueren. El aspecto clínico y su asociación con la Monitorización Electrocardiográfica continua junto con las variaciones del dolor en relación al estado del segmento ST son fundamentales. (Estos procesos se realizan ya en la Ambulancia Medical izada).

En El Hospital, se deriva por definición, a la Unidad Coronaria. Allí debe permanecer, al menos durante 3 días, en un IAM no complicado. Este tiempo se prorrogará si existe algún tipo de complicación o si persisten alguno de los síntomas /signos.

En La Unidad Coronaria permanecerá Monitorizado tanto Electrocardiográfica mente como de todas las constantes vitales. Se realizaran venoclisis para sistema de Perfusión y se le realizará Gasometría Arterial para valoración de Presión de Oxigeno, de Dióxido de carbono, pH, Bicarbonatos, Exceso de Base y Electrolitos.

Si existiese un gran deterioro Hemodinàmico, se realizará cateterismo de SWAN-GANZ sobre todo cuando hay fallo cardíaco, shock, o deterioro progresivo del paciente.

DESCRIPCIÓN del CATÉTER DE SWAN-GANZ
Recientemente ha irrumpido en el mercado un tipo de catéter más sofisticado, también bastante más costoso, que permite la medición continua -cada minuto- y automática del gasto cardiaco, índice cardiaco y saturación venosa central o mixta Sus características físicas son distintas y precisas, actualmente, de la conexión a un monitor-traductor propio. Es mucho más cómodo de usar y requiere menor manipulación del sistema por lo que también es más beneficioso para el paciente, ya que se reduce el riesgo de contaminación. Será objeto de un estudio posterior que se identificará con el nombre de "Catéter de Swan-Ganz modificado".

Hoy por hoy, y dado el coste de este equipo, los más usados son los catéteres de Swan-Ganz convencionales. Hay varios modelos en el mercado con ligeras variaciones. El más utilizado en nuestro servicio es el 7F de los laboratorios Edwards y sobre él se basará la descripción.
Es un catéter radió paco de 110 cm. de longitud que consta de:

*Una luz proximal (color azul) que tiene su salida a 30 cm. del extremo del catéter. Tras colocarse el Swan-Ganz debe quedar ubicada en aurícula derecha. Por ella captamos la presión de esta cavidad y, además, es por ella por donde introducimos el suero frío para medir el gasto cardiaco.
Puede usarse para administrar medicación, si bien no es aconsejable para evitar su manipulación.

*Una luz distal (color amarillo) que vierte en el extremo del catéter. Su ubicación correcta es en una gran ramificación de la arteria pulmonar. Por ella recibimos la presión arterial pulmonar y la presión capilar pulmonar.
No debe usarse para la administración de medicación, y la extracción de sangre a su través solo debe realizarse por indicación específica.

*Sistema de inflación del balón. En su extremo externo presenta una válvula que permite bloquear la entrada o salida de aire. Tiene una jeringa de 1,5 cm. incorporada. A unos 2 cm. del final del catéter se encuentra el balón el cual, al hincharse, posibilita el enclavamiento y, con ello, la medición de la presión capilar pulmonar.
Se introducirá por su través únicamente aire o CO2, nunca líquidos. La cantidad máxima para el modelo 7F es de 1,5 cm. si bien no se llegará a esta cifra si con menor cantidad conseguimos que enclave. El desinflado debe ser pasivo.

*Cable del termistor. En su extremo externo presenta una conexión que le permite adaptarse a un monitor para el registro térmico continuo y para el cálculo del gasto cardiaco. A 4 cm. del final del catéter presenta un censor de temperatura (termistor).

Si fuese necesario se realizará ANGIOPLASTIA CORONARIA´TRANSLUMINAL PERCUTANEA (ACTP) y hasta BY-PASS, cuando la recanalización arterial no ha sido satisfactoria con medios farmacológicos. En Casos de alteraciones de Ritmo, sobre todo bradicardias, se implantará Marcapasos definitivo subcutáneo.

· Reposo

Éste debes ser Absoluto durante las primeras 48 horas de un IAM no complicado. Se alargará si existen o se presentan Complicaciones de cualquier tipo.

Mientras esté en Reposo Absoluto, se administrarán Heparinas de Bajo Peso Molecular para evitar Trombosis Venosas Profundas y Trombo-embolismo Pulmonar Agudo.

Al 3º-4º día el paciente podrá sentarse en la cama y comer sentado en la misma.

A partir del 4º día puede pasar a Planta Hospitalaria y se le permitirá deambular por la habitación y realizar labores de aseo personal.

Al 8º día se le permite ducharse y andar por el pasillo.

Entre el 10º-14º día puede ser dado de Alta Hospitalaria si no hubo ninguna complicación. Antes se le realizará una Prueba de Esfuerzo Submáxima con actividad equivalente a 5 Metz de O2.

· Oxigenación

Damos por hecho que siempre existe una cierta hipoxemia, por lo que se aplicara mascarilla nasal a 2-3 litros de O2 por minuto. Durante 48-74 horas.

· Dieta

Será Absoluta durante las primeras 12 horas (por si fuese necesario realizar procedimientos invasivos)

A partir de entonces se pasara Dieta Liquida.

Al 2º día se dará dieta blanda sólida, hipo sódica e hipocalórica. Se añadirán laxantes para evitar maniobras de Vasalva que aumente la presión intratorácica, con la posible aparición de disrritmias e incluso rotura cardíaca, por el esfuerzo.

· Sedación

En el tratamiento se añadirán Benzodiacepinas, para evitar la ansiedad y consecuente descarga de catecolaminas con aumento de necesidades de O2.

· Analgesia

Disminuye la ansiedad, secreción catecolaminica y demandas metabólicas. En IAM extenso se utiliza Cloruro Mórfico al 1% en perfusión continua o a dosis de 3-8 mgrs IV cada 15-30 minutos.

· Lidocaína Profiláctica

Es un tema controvertido.

La Asociación Americana del Corazón (AHA) sólo la prescribe en estos casos:

- Extrasístoles ventriculares con criterios de Low de II a IV.

- Taquicardia o Fibrilación Ventricular que requirieron cardioversión eléctrica.

- Pacientes menores de 70 años con bajo riesgo de Toxicidad.

De utilizarse, se emplea 1 mgrs/Kg. de peso en bolo inicial y se repite cada 5-8 minutos en tres o cuatro ocasiones.

· Rehabilitación Física

Una vez estabilizado el paciente, cuanto antes se realice mucho más efectiva la recuperación.

Cambios en el estilo de vida

Aunque lel IAM puede ser provocado por el ejercicio físico, esto no significa que el paciente deba dejar de hacer ejercicio, sino que debe seguir un programa de ejercicios aprobado por el médico.

Deben controlarse los factores de riesgo de IAM (típicamente la aterosclerosis), entre ellos:

- la hipertensión arterial,

- el consumo de cigarrillos,

- los niveles elevados de colesterol

- el exceso de peso.

Si el paciente come una dieta sana, no fuma, limita su consumo de alcohol y evita el estrés, podrá vivir más cómodamente y sufrir ataques de angina y/o IAM con menor frecuencia.

Nitratos

Marcas comúnmente usadas en los Estados Unidos: IMDUR (mononitrato de izo sorbida), ISMO (mononitrato de izo sorbida), Isordil (dinitrato de izo sorbida), Mono ket (mononitrato de izo sorbida), Nitro-Dur (nitroglicerina), Nitro lingual (nitroglicerina), Nitrostat (nitroglicerina) y Sorbí trate (dinitrato de izo sorbida).

Marcas comúnmente usadas en Canadá: Apo-ISDN (dinitrato de izo sorbida), Coronex (dinitrato de izo sorbida), IMDUR (mononitrato de izo sorbida), ISMO (mononitrato de izo sorbida), Isordil (dinitrato de izo sorbida) y Nitrostat (nitroglicerina).

Los nitratos son vasodilatadores. Los vasodilatadores ensanchan (dilatan) los vasos sanguíneos, lo cual mejora el flujo sanguíneo y permite un mayor suministro de sangre rica en oxígeno al músculo cardíaco. Los nitratos además relajan las venas. Si regresa al corazón una menor cantidad de sangre proveniente de los brazos y las piernas, se reduce el esfuerzo del corazón.

 

Betabloqueantes
(Bloqueantes betaadrenérgicos)

Marcas comúnmente usadas en los Estados Unidos: Betapace (sotalol), Blocadren (timolol), Brevibloc (esmolol), Cartrol (carteolol), Coreg (carvedilol), Corgard (nadolol), Inderal (propranolol), Inderal-LA (propranolol), Kerlone (betaxolol), Levatol (penbutolol), Lopressor (metoprolol), Normodyne (labetalol), Sectral (acebutolol), Tenormin (atenolol), Toprol-XL (metoprolol), Trandate (labetalol), Visken (pindolol) y Zebeta (bisoprolol).

Marcas comúnmente usadas en Canadá: Apo-Atenolol (atenolol), Apo-Metoprolol (metoprolol), Apo-Propranolol (propranolol), Apo-Timol (timolol), Betaloc (metoprolol), Blocadren (timolol), Corgard (nadolol), Inderal (propranolol), Lopressor (metoprolol), Monitan (acebutolol), Novo-Atenol (atenolol), Novometoprol (metoprolol), Novo-Pindol (pindolol), Novo-Timol (timolol), Sectral (acebutolol), Sotacor (sotalol), Tenormin (atenolol), Trandate (labetalol), Trasicor (oxprenolol) y Visken (pindolol).

· Los betabloqueantes «bloquean» los efectos de la adrenalina en los receptores beta del organismo. Esto retarda los impulsos nerviosos que pasan por el corazón. Por consiguiente, el corazón no tiene que esforzarse tanto porque necesita menos sangre y oxígeno. Los betabloqueantes también bloquean los impulsos que pueden provocar una arritmia.

· El organismo tiene dos principales receptores beta: beta-1 y beta-2.

· Algunos betabloqueantes son selectivos, es decir que bloquean más a los receptores beta-1 que a los receptores beta-2. Los receptores beta-1 controlan la frecuencia y la fuerza del latido cardiaco.

· Los betabloqueantes no selectivos bloquean tanto los receptores beta-1 como los beta-2. Los receptores beta-2 controlan la función de los músculos lisos (los músculos que controlan las funciones del organismo pero que la persona misma no puede controlar en forma voluntaria).

Bloqueantes cálcicos

Marcas comúnmente usadas en los Estados Unidos: Adalat (nifedipina), Calan (verapamilo), Cardene (nicardipina), Cardizem (diltiazem), Cardizem CD (diltiazem), Cardizem SR (diltiazem), Cartia (diltiazem), Covera-HS (verapamilo), Dilacor XR (diltiazem), Diltia XT (diltiazem), DynaCirc (isradipina), Isoptin (verapamilo), Lotrel (amlodipine), Nimotop (nimodipina), Norvasc (amlodipina), Plendil (felodipina), Procardia (nifedipina), Procardia XL (nifedipina), Sular (nisoldipina), Tiamate (diltiazem), Tiazac (diltiazem), Vascor (bepridil) y Verelan (verapamilo).

Marcas comúnmente usadas en Canadá: Adalat (nifedipina), Apo-Diltiaz (diltiazem), Apo-Nifed (nifedipina), Apo-Verap (verapamilo), Cardene (nicardipina), Cardizem (diltiazem), Cardizem SR (diltiazem), Isoptin (verapamilo), Nimotop (nimodipina), Novo-Diltazem (diltiazem), Novo-Nifedin (nifedipina), Novo-Veramil (verapamilo), Nu-Diltiaz (diltiazem), Nu-Nifed (nifedipina), Nu-Verap (verapamilo), Plendil (felodipina), Renedil (felodipina), Sibelium (flunaricina), Syn-Diltiazem (diltiazem) y Verelan (verapamilo).

Los bloqueantes cálcicos reducen el paso del calcio al músculo cardíaco y a las paredes de los vasos sanguíneos. Esto relaja los vasos. Los vasos relajados permiten que la sangre fluya más fácilmente, reduciéndose así la presión arterial.

ICONOGRAFÍA

 

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL



ELECTROCARDIOGRAMA CON IAM ANTERO-SEPTO-INFERIOR

CATETER DE SWAN-GANZ

 

ARTERIA CORONARIA ATEROMATOSA (Corte Sagital)

 

ESQUEMA DE BY-PASS CORONARIO

 

REALIZACIÓN DE BY-PASS (INTRAOPERATORIO).

OBSTRUCCION CORONARIA

METODOS DIAGNOSTICOS DE ALTERACIONES CARDIACAS EN IMAGENES
(Instituto del Corazón de Texas. USA)

 

ARTERIOGRAFIA CORONARIA

 

ECOCARDIOGRAFÍA ISOTOPICA

 

RESONANCIA MAGNETICA DE CORAZON

 

SPECT CARDIACO

TOMOGRAFIA AXIAL HELICOIDAL

 

VENTRICULOGRAFIA ISOTOPICA

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Artículos del Autor: Breijo y cols.

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Publicado en: Mèdicos de Hoy